Julho 2016 vol. 2 num. 7 - 13º Congresso Gaúcho de Clínica Médica

Artigo - Open Access.

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A função da MnSOD Ala16Val, O stress oxidativo e marcadores de apoptose como biomarcadores em pacientes com Acidente Vascular Encefálico Crônico

PASCOTINI, Eduardo Tanuri ;

Artigo:

O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma das principais causas de morte e incapacidade, sendo considerada a segunda maior causa de mortes no mundo.Entre todos os países da América Latina, o Brasil é o que apresenta as maiores taxas de mortalidade por AVE. Sobreviventes de AVE podem sofrer várias sequelas como hemiparesias, desordens na comunicação e déficit cognitivo, as quais tem um impacto importante na vida dos pacientes e custos consideráveis para a saúde. Essas alterações clínicas estão relacionadas com o dano cerebral, o qual pode ser causado pelo stress oxidativo decorrente da falha da enzima Manganês Superóxido Dismutase (MnSOD). Essa enzima, localizada na mitocôndria, é capaz de transformar o radical superóxido (O2-) em produto não tóxico para a célula. A SOD é codificada por um único gene que apresenta um polimorfismo comum o qual resulta na substituição do aminoácido alanina (A), por uma valina (V) no códon 16 do DNA. Estudos anteriores descreveram uma associação entre o genótipo VV e o acometimento de pacientes com doenças neurológicas, incluindo o Acidente Vascular Cerebral. Diante disso, o presente estudo tem o objetivo de investigar a associação dos biomarcadores de apoptose e stress oxidativo com o polimorfismo da SOD nos pacientes pós-AVE comparando com controles.

Artigo:

Palavras-chave: SOD; polimorfismo; AVE.,

Palavras-chave: ,

DOI: 10.5151/medpro-xiiicgcm-1456152091

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Como citar:

PASCOTINI, Eduardo Tanuri; "A função da MnSOD Ala16Val, O stress oxidativo e marcadores de apoptose como biomarcadores em pacientes com Acidente Vascular Encefálico Crônico", p. 77-83 . In: In Anais do 13º Congresso Gaúcho de Clínica Médica [=Blucher Medical Proceedings, n.7, v.2]. São Paulo: Blucher, 2016.
ISSN 2357-7282, DOI 10.5151/medpro-xiiicgcm-1456152091

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